目的基于脂噬途径研究二氢杨梅素（DMY）对LO2细胞脂质积聚的影响及其机制，并探讨其对HepG2细胞细胞增殖的抑制作用。方法FBS诱导LO2细胞建立脂肪变性模型，本研究设对照组：10%FBS DMEM正常培养。模型组：50%FBS-DMEM。阳性对照组：100g/ml DMY+10%FBS－DMEM．处理组（l-DMY组：50g/ml DMY+50%FBS－DMEM．M－DMY组：100g/ml DMY+50%FBS DMEM。H-DMY组：200g/ml DMY+50%FBS DMEM），恢复对照组：先50%FBS DMEM培养，然后10%FBS DMEM培养。油红O是一个积累的国家。该试剂盒测量了TC、LDL的TG水平以及AST、ALT和LDH的酶活性。AO染色观察自噬溶酶体数量，透射电镜观察自噬溶酶体数量。Western　blot检测自噬蛋白LC3表达量联邦MDC染色用于观察自噬体的形成，q-PCR染色用于测定LC3、ATG7、AMPK、mTOR、p62和Beclin1的mRNA表达水平。细胞周期阻滞试验，HepG2细胞，细胞周期比率，流式细胞术th检测HepG2细胞的细胞凋亡，通过细胞破碎试验检测HepG2细胞和DNA的完整性。结果DMY干预和预处理可抑制LO2细胞的脂质积累，降低TC、TG和LDL的水平，降低AST、ALT和LDH的酶活性（P<0.05），DMY可降低高FBS对LO2细胞自噬体形成的抑制，上调LC3（P<0.01）、ATG7（P<0.01）、Beclin1（P<0.05）和AMPK（P<0.001）的mRNA水平，下调p62（P<0.001）和mTOR（P<0.001）的mRNA水平。DMY可以阻止HepG2细胞的有丝分裂和细胞增殖（53.90%对14.62%，32.31%对70.17%），诱导HepG2细胞的晚期细胞凋亡（4.74%对57.86%）和DNA分裂。结论DMY可通过调节AMPK/mTOR介导的脂噬通路减少LO2细胞的脂质积聚，通过阻断细胞周期和促进细胞凋亡抑制HepG2增殖，并在体外发挥保护肝脏的作用。